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Salute, identificato il meccanismo del danno cellulare da SARS-CoV-2

Sars-Cov-2 è il virus a RNA, responsabile della pandemia di COVID-19, che altera diversi percorsi cellulari. Finora i meccanismi alla base di questi processi non erano ancora noti. Uno studio recentemente pubblicato sull’autorevole rivista internazionale Nature Cell Biology dimostra come il nuovo coronavirus sia capace di danneggiare il DNA e di suscitare un’alterazione della risposta a tale danno.

La ricerca è stata condotta da un ampio gruppo di scienziati provenienti dai migliori centri italiani nello studio delle basi molecolari del COVID-19: l’IFOM – Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare ETS, l’ICGEB – Centro internazionale per l’ingegneria genetica e la biotecnologia, l’Istituto di Genetica Molecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IGM-CNR), l’IRCCS – Ospedale San Raffaele di Milano, l’Università degli Studi di Padova, l’Istituto Neurologico Carlo Besta, l’Università degli Studi di Palermo e l’Università di Trieste.

I ricercatori hanno indagato, in particolare, come avvenga l’operazione di “hackeraggio” messa in campo dal virus a livello cellulare. Come ha spiegato Alessandro Marcello, ricercatore dell’ICGEB: “Abbiamo osservato che quando il virus replica nelle cellule infettate esaurisce rapidamente le risorse di precursori necessari alla sintesi degli acidi nucleici. Questo provoca un danno al DNA cellulare che deve essere riparato. Allo stesso tempo, alcune proteine del virus, chiamate Orf6, Nsp13 e N, interferiscono con i meccanismi cellulari di riparazione, provocando senescenza cellulare e produzione di citochine infiammatorie. La cosiddetta ‘tempesta citochinica’ è alla base della patologia polmonare caratteristica del COVID-19, ma anche dei sintomi neurologici che riscontriamo nel ‘long COVID’, che possono persistere anche a lungo in seguito all’infezione”.

Il lavoro condotto dai ricercatori non si limita alla comprensione dei meccanismi molecolari, ma offre le premesse per una terapia in grado di alleviare le complicanze dell’infezione, soprattutto quelle a lungo termine.

“È importante sottolineare che senescenza cellulare e infiammazione cronica sono alla base dei processi di invecchiamento, sia fisiologico che patologico, e infatti molti scienziati stanno scoprendo sempre più frequentemente evidenze di un invecchiamento accelerato in casi gravi di COVID-19”, ha aggiunto Fabrizio d’Adda di Fagagna, ricercatore dell’IFOM e dell’IGM-CNR nonché autore corrispondente della pubblicazione, concludendo: “In questo senso, sarà importante studiare anche la correlazione tra queste nostre nuove scoperte e condizioni quali il cosiddetto long COVID, per sviluppare nuovi trattamenti farmacologici che limitino gli effetti di tale patologia”.

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